产品介绍
钙在人体内大量存在，构成骨骼作为支持人体的支架，在分泌、运送、肌肉收缩、神经传导等也起重要作用。钙在机体内以两种形式存在，一种是离子钙，存在血液循环内，即所谓血钙；另一种是结合钙，和蛋白、碳酸或磷酸结合而沉着在组织内。除骨骼和牙齿外，正常时钙渗透在所有组织和细胞中，一般不以固体状态出现在组织内。但在某些情况下，钙析出成固体并沉着于组织内，则为病理性钙盐沉着。沉着的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。钙盐通常是单折射的，但草酸钙是双折射的。当使用HE染色时，钙一般呈紫蓝色。许多染料可以于钙形成螯合物，包括茜素红S、红紫素、核固红等。
茜素红S属一种蒽醌类衍生物，是茜素磺酸钠盐，它能与碳酸钙或磷酸钙中的钙盐螯合形成橙红色复合物。一般来说这些染料在识别中至大量的钙时，效果优于轻微染色的微量钙沉积。但茜素红S往往对少量的沉积物染色可得到更可靠的结果。常与固绿或Mayer苏木素染色液合用，结合形成橘红色沉淀，适用于少量钙盐组织的染色。
自备材料
1、 固定液：10%中性福尔马林、福尔马林乙醇和乙醇等
2、 95%乙醇
3、 染色缸
4、 蒸馏水
5、 显微镜
使用方法
1、 组织固定于10%的中性福尔马林或乙醇，常规脱水包埋。
2、 切片至95%乙醇。
3、 载玻片竖立放置，彻底风干。
4、 切片入含茜素红S染色液的玻片染缸，浸染5~20min（见注意事项1）。
5、 蒸馏水快速冲洗。
6、 （可选）复染液复染，蒸馏水冲洗3次。
7、 常规脱水透明，中性树胶封固。
染色结果
钙沉积物 | 橙红色 |
注意事项
1、 茜素红S染色液的染色时间要根据钙盐的含量来确定，应在显微镜下观察，见钙盐呈较深的橙红色即取出水洗，如染色时间过长，就出现弥散现象，一般5min即可。
2、 经过茜素红S染色液染色后，钙沉积物是双折射的。
3、 复染液采用固绿时，背景呈绿色。复染液采用Mayer苏木素时，细胞核呈蓝色。
4、 该方法在辨别和检测少量钙时特别有用如肾中的异常钙化（尿钙过多）。
5、 为了您的安全和健康，请穿好实验服并佩戴一次性手套和口罩操作。
6、 本产品仅限于专业人员的科学研究用，不得用于临床诊断或治疗，不得用于食品或药品，不得存放于普通住宅内。
产品规格
名称 | 货号 | 规格 | storage |
茜素红S染色液(1%，pH4.2) | AWI0299a | 100ml | 2-8℃，避光 |
注意:
1.本产品仅供科研使用。请勿用于医药、临床诊断或治疗。食品及化妆品等用途。请勿存放于普通住宅区。
2.为了您的安全和健康，请穿好实验服并佩戴一次性手套和口罩操作。
3.实验结果可由多种因素影响，相关处理只限于产品本身，不涉及其他赔偿。
参考文献 (1)
Vascular calcification is a highly regulated process in cardiovascular disease (CVD) and is strongly correlated with morbidity and mortality, especially in the adverse stage of vascular remodeling after coronary artery bypass graft surgery (CABG). However, the pathogenesis of vascular graft calcification, particularly the role of endothelial-smooth muscle cell interaction, is still unclear. To test how ECs interact with SMCs in artery grafts, single-cell analysis of wild-type mice is first performed using an arterial isograft mouse model and found robust cytokine-mediated signaling pathway activation and SMC proliferation, together with upregulated endothelial tripartite motif 35 (TRIM35) expression. Unexpectedly, severe SMC calcification in artery grafts is found in TRIM35 conditional endothelial knockout (cKO) mice. Calcified medium (comprising calcium chloride and beta-glycerophosphate)-induced calcium deposition in vitro is also found in SMCs cocultured with TRIM35 knockout endothelium. This extraordinary phenomenon is further confirmed to be induced by increased MMP10 secretion. Mechanistically, endothelial TRIM35 inhibits MMP10 expression and secretion by promoting K63-linked ubiquitination of RelB and maintaining its nuclear localization, consequently inhibiting nuclear transcription of MMP10 through the noncanonical NF-κB signaling pathway. Targeting MMP10 in situ in arterial isografts can effectively alleviate vascular calcification caused by conditional endothelial TRIM35 knockout. These findings demonstrated that TRIM35 inhibited vascular calcification during arterial isograft remodeling, a process that is driven by the aberrant secretion of endothelial MMP10. Targeting MMP10 pathway may be a potential therapeutic strategy for vascular calcification in vessel grafts.
